DIABETES DALAM KEHAMILAN

Pada dasarnya  tipe DM dibagi 2 :

                             

	Tipe 1	Tipe 2
Lokasi	Kromosom 6	Unknown
Onset (th)	< 40 ( <20 )	> 40
Statur	Kurus / normal	Obese
Insulin plasma	Rendah/normal	N / naik
Glukagon	Naik	Naik resisten
Komplikasi	Ketoacidosis	Koma hiperosmolar
Tx insulin	Respon	Responsif/ resisten
Sulfonilurea	Unresponsif	responsif

Klasifikasi :

Klasifikasi	Onset	GDP	2jPP	Tx
A1	Gestational	<105	<120	Diit
A2	Gest	>105	>120	Diit + insulin
		Lama	Kelainan vaskular
B	>20	<10	-	Ins
C	10-19	10-19	-	Ins
D	<10	>20	Retinopathy	Ins
F	Kapanpun	Berapalamapun	Nefropathy	Ins
R	Kapanpun	Idem	Proliferatif retinopathy	Ins
H	Kapanpun	Idem	Jantung	Ins

Skreening : TTGO 100 g � puasa, 1,2,3 jam ( 105, 195, 165,145) : 2 +

Kalo menurut saya skrening dilakukan  berdsarkan :

Resiko rendah :

1.        Dari populasi yang rendah

2.        Tidak ada riwayat DM pada keturunan 1

3.        Usia < 25

4.        BB normal sebelum hamil

5.        Tak ada riwayat gangguan metabolisme yang abnormal ROJ –

Resiko sedang

Test glukosa 24-28 mg pada :

1.        Orang Indonesia

Resiko tinggi

Obesitas, riw keluarga tipe 2 DM, DM gestational sblmnya, glucosuria

Resiko Tinggi ( dilakukan kapanpun , bila neg ulangan 24 -28 minggu )

mereka dengan gejala : polidipsi, poli uri, BB turun

Dengan kegagalan meteb KH : riw leluarga, bayi besar, aburtus berulang, riw glukosuria

Setelah TTGO DILAKUKAN gdp, 2jPP untuk menentukan tipe

DM gestational :

·                     DM yg dipicu kehamilan ~ perubahan fisiologi glukosa selama hamil

·                     Maturiti onset tipe 2

·                      

Permasalahan :

Ibu :

1)       Resiko terjadi rekurensi

2)       Menjadi DM tipe 2

Janin :

Kelainan pada fetus tak meningkat

Pada A1 bahaya –

Pada A2 resiko kematian janin ~ DM pragestational, tu pada 4-8 mg terakhir

Makrosomia :

Patofisiologi :

1)       Hiperinsulinemia, peningkatan IGF ½ � stimulasipertumbuah soma dan adipositas

2)       Obesitas ibu

Bahaya : distosia bahu � penumpukan lemak pada badan dan bahu ~ berbeda dengan LGA !

Manajemen :

Terapi :

1. Diit

1)       mencukupi kebutuhan nutrien bagi bayi dean janin

2)       kontrol kadar glukosa

3)       mencegah kelaparan ketosis

2. Insulin

GDP > 105 walau denga tx diit

Total dose 20 - 30 iu/ hari � intermediet 2 x atau short 3 x

3. Olah raga : non weigh bearing

Obsteri :

1)       Tanpa insulin : terminasi  sesuai kehamilan normal

2)       Dengan insulin : pemantauan ketat : � terminasi 38 minggu

Post partum :

Ulangan TTGO 75 6-12 mg � ulangan 3 tahun. Bila GDP 105 – 130 : 43 %, > 130 : 86 %

Komplikasi : cardivaskular, hipertensi, obesitas, tipe 2 DM, gestational Dm berulang

KB : low dose oral kontrasepsi

DM PRAGESTATIONAL :

Penegakan dx sama dengan diatas : anamnesa dan skreening � yang penting anamnesa

Efek pada janin :

1. Aborsi : tm 1 terutama HbA1C > 12 % ataw GDP > 120

2. Preterm : 9 %

3. malformasi : 5-10 %, ½ dari kematian perinatal. Ingat DM pragest tidal berhub dengan kelainan kromosom.

Jenis :      Caudal regresi

                Spina bifida

                Hydrocephali

                Situs inversi

                Kelainan jantung

                Atresia oral/rectal

                Kelainan ginjal : agenesis, kista ginjal, ureter duplek

Patofisiologi :

1.        Hiperglikemia � stress oksidatif � embriotoksisk

2.        Hiperglikemia � gangguan gen spesifik � defisiensi asam arakidonat � NTD

4. Sudden death

                Pada umumnya yang LGA

                Penurunan pH , peningkatan pCO2, sam laktat dan eritropoitin

                1. hiperglikemia � gangguan O2 transpor

                2. Hydropic plasenta � edema villi

                3.hiperglikemia � hiperosmoler � edema villi � gangguan transpor

                4. vaskulopathy

                5. ketoasidosis

5. Hydramnion

Fetal poliuri ok fetal hiperglikemia

Efek neonatal : ( terutama akibat DM + PE )

Jangka pendek

1. RDS : keterlambatan maturasi paru pada DM

2.Hipoglikemia : akibat hiperinsulinemia janin sebagia respon hiperglikemia ibu

3.Hipokalsemia : 7 ng/dl

   penyebab tidak jelas � diduga karena aberasi magnesium oleh karena DM, asfiksia, preterm, usia kehamilan, PE

4. Hiperbilirubinemia : ok preterm dan polisetemia � resiko trombosis

5. Kardiak hipertrofi : hipertrofi kardiomiopathy � CHF ( kongestif )

Jangka panjang

1. Gangguan kognitf

2. Resiko DM 1-3 %. Bila ayah+ : DM 6 %, bila kedua ortu + : 20 %

3.Gangguan pertumbuhan : � resiko makrosomia bila gula darh ibu > 130. Dapt dideteksi pada uk 24 minggu. AC yang berlebihan pada uk 32 mg

Efek pada ibu

1. Nefropathy diabetik

                30 % tipe 1

                4-20 % tipe 2

subklinikal meningkat secara ceat bila HbA1c > 10 %. Diawali dengan mikroalbumin lalu mikroproteinuri dan setelah 5 10 tahun protein uri > 300/mg dalam 24 jam. Bila ada hipertensi � end stage. Insiden klas F : 5 %

PE + nefropathy � ½ kasus persalinan preterm

Bila hipertensi + nefropathy � 58 % menjadi PE terutama bila SK > 1,5 dan prot uri > 3 g/ 24 jam

Kehamilan tidak menyebabkan eksaserbasi nefropathy diabetik

2. Retinopathy diabetik

7 thn � 50 %

20 thn � 90 %

Lesi 1 : mikroaneurysma dengan perdarahan � keluar cairan serous yang membentuk eksudat keras ( non proliferatif/ kelas D

Bila makin parah terjadi oklusi � iskemia � infark� cotton wool exudat � proliferatif

Progresifitas retinopathy ~ penurunan BB janin

Tx : photokoagulasi

3. Neuropathy

bersifat simetrikal sensori motor

dapt terjadi gastropathy � mual , muntah, problem nutrisi

TX; metoclropamid + H2 antagonis

4. Preeklampsia

� tidak berhubungan denga kontrol gula darh

Kematian perinatal 20 x

Faktor Resiko : vaskulopathy, proteinuri, hipertensi kronik

5. Ketoasidosis

akibat dari :

hiperemesis gravidarum

tokolitik ( beta simpatomimetik )

infeksi

kortiokosteroid

6 infeksi

cadida vulvovaginitis. Infeksi pelvif purpural, URI, asimptomatik bakteri uri

MANAJEMEN

1. Prakonsepsi

preprandial 70 -100 mg/dl

post prandial 140 mg/dl dan 120 mg/dl dalam 1-2 jam

HbA1c ( untuk 4-8 minggu )� resiko malformasi bila > 10 %

Asam folat 0,4 mg/hari

2. TM 1

DM tak stabil pada Tm 1, pada 24 minggu kebutuhan insulin meningkat ok insulin antagonis

ideal MRS untuk mx gula darah, edukasi, evaluasi kelainan vaskular, menegakkan usia kehamilan

Kontrol gula darah :

Injeksi insulin multipel

Diit 30 35 kcal/hr� 3xmakan, 3x snack, 55% KH, 20 % prot, 25 % lemak. Obese � kalori diturunkan

OAD � no way

Sasaran : puasa 60 – 90

                premeal 60 -105

                post prandial 100 – 120

                02.00 – 06.00 : 60 120

3. Tm 2

Evaluasi serum AFP� resiko NTD. Pada DM serum AFP rendah so hati 2 interpretasinya

4.Tm 3

Mx gula darah/minggu

Evaluasi pertumbuhan janin dan IUGR. Antepartum testing / minggu

4. Persalinan

Ideal dekat aterm

Umur kehamilan pasti : fetal lung maturasi tdk perlu . Persalinan > 38 minggu

Bila tidak pasti L/S > 2: terminasi

Bila hipertensi : terminasi

Persalinan preterm : beta simpatomimetik jangan

Kelas B/C cenderung SC untuk mencegah trauma akibat bayi besar

Induksi sering gagal ok kelainan vaskular.

Penting pengurangan dosis insulin pada persalinan utk mencegah hipoglikemi postpartum

5. Kontrasepsi

Tidak ada yang tepat

Estrogen : tomboemboli, atroke, infark miokard

Progesteron : minimal efek

IUD : resiko infeksi

Terbaik : steril